Doenças genética
CEA (Anomalia do Olho Collie)
O CEA (Collie Eye Anomaly) também é conhecido como CH porque sua principal manifestação é a hipoplasia de coróide (desenvolvimento defeituoso da camada escura e vascular do olho localizada atrás da retina e cuja função é nutri-la e ao cristalino).
É uma doença que afeta Border Collie, Rought Collie, Bearded Collie, Shetland e Pastor Australiano, e para a qual não há tratamento.
Em sua manifestação mais benigna, o cão preserva sua visão ao longo de sua vida, porém, esses exemplares podem produzir descendentes gravemente afetados. Na sua manifestação mais grave, podem ocorrer hemorragias no interior do olho, levando a uma grave perda de visão. Geralmente se manifesta aos dois anos de idade e pode afetar um ou ambos os olhos.
Tanto a forma leve quanto a grave da doença CEA/CH são devidas a uma mutação recessiva no cromossomo canino número 37. Não há evidências de que fatores não genéticos desempenhem um papel na determinação da gravidade da doença. A hipótese a ser considerada é que existem outros genes ainda não determinados que influenciam a expressão do gene responsável pela doença.
A doença é facilmente reconhecível em um exame oftalmológico do fundo do olho às 5-8 semanas de vida, pois a coróide parece pálida e fina, quase transparente, e os vasos sanguíneos são facilmente apreciados. Uma vez que a retina muda sua cor adulta (por volta dos 3 meses de idade), o pigmento mascara deficiências na coróide. Os exames oftalmológicos, sempre antes dos 3 meses de idade, nos permitem determinar se o indivíduo sofre ou não da doença, mas se quisermos ter certeza de que além de não sofrer com ela, ela não será transmitida aos descendentes, uma doença genética teste é necessário para determinar a doença.ausência da mutação.
O único teste para determinar se um cão é normal, portador ou afetado é uma análise genética que verifica a presença da mutação no cromossomo 37. O teste é realizado por laboratórios como OPTIGEN, SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE... eles pode certificar por escrito que um determinado Border Collie não tem a doença e que nenhum de seus descendentes terá.
CL (Lipofuscinose ceróide neuronal)
A LC (Lipofuscinose Ceróide Neuronal) é um tipo de epilepsia causada por um conjunto de desordens neuronais hereditárias, caracterizada pelo acúmulo de lipopigmentos autofluorescentes (ceróide e lipofuscina) nos neurônios e em outros tipos de células de tecidos moles. Isso leva à degeneração progressiva das células do cérebro e dos olhos, debilitação neurológica grave e morte precoce.
Os cães afetados começam a apresentar sintomas com um ano de idade (perda de coordenação motora, degeneração cognitiva, perda visual e comportamento anormal).
Devido à gravidade da doença, os animais afetados raramente sobrevivem mais de 26-28 meses. Assim, nas listas existentes de animais testados, praticamente não aparecem animais afetados, embora os portadores apareçam. Estima-se que nas linhas australianas, até 3% dos indivíduos sejam portadores.
Não há tratamento.
Esse tipo de doença neuronal também foi descrito em Setters Ingleses, Terriers Tibetanos e Bulldogs, bem como em humanos, bovinos, cavalos, ovelhas e camundongos.
Muitos genes (até 7) estão envolvidos na doença. Somente por meio de testes genéticos é possível determinar se um espécime é livre, portador ou afetado. O teste de CL dos laboratórios OPTIGEN, SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE... é específico para o Border Collie e certifica que o espécime não sofre da doença e que nenhum de seus descendentes sofrerá dela._cc781905-5cde-3194- bb3b-136bad5cf58d_
TNS (síndrome de neutrófilos presos)
TNS (Síndrome do Neutrófilo Aprisionado) é uma doença hereditária na qual a medula óssea produz neutrófilos (glóbulos brancos), mas não consegue liberá-los efetivamente na corrente sanguínea. Isso leva a um sistema imunológico prejudicado que torna o animal afetado incapaz de combater infecções comuns de forma eficaz.
A doença não foi diagnosticada até recentemente porque, sendo uma doença de imunodeficiência, os sintomas são muito diversos dependendo da infecção sofrida por cada indivíduo.
A maioria dos indivíduos afetados morre antes de completar seis meses de idade.
Dr. Alan Wilton, da Universidade de New South Wales ou dos laboratórios SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE..., realizam testes genéticos que determinam se um espécime é livre, portador ou afetado com base na presença em seu DNA da mutação que causa a doença.
DM (mielopatia degenerativa)
A mielopatia degenerativa é uma doença progressiva da medula espinhal.
A doença geralmente se manifesta entre 8 e 14 anos de idade. Começa com uma perda de coordenação (ataxia) nos membros posteriores. O cão afetado cambaleia ao caminhar, repousa sobre os nós dos dedos ou arrasta as patas. A princípio pode ocorrer em seu membro posterior e depois afetar o outro. À medida que a doença progride, os membros ficam fracos e o cão começa a ter dificuldade em ficar em pé. A fraqueza piora progressivamente até que o cão não consiga andar. O curso clínico pode variar de 6 meses a 1 ano antes que o cão fique paraplégico. Se os sintomas persistirem por um longo período de tempo, pode ocorrer perda de continência urinária e fecal e, finalmente, também se desenvolve nos membros anteriores.
Uma característica chave do DM é que não é uma doença dolorosa.
Não há tratamento que tenha demonstrado clara eficiência em interromper ou retardar a progressão do DM.
Os testes são realizados em laboratórios como SLOVGEN, LABOKLIN...
IGS (Síndrome de Imerlund-Grasbeck)
A síndrome de Imerlund-Grasbeck, também conhecida como má absorção de cobalamina, é um distúrbio que causa a incapacidade do cão de absorver níveis adequados de vitamina B12. A cobalamina ou vitamina B12 é normalmente absorvida pelo intestino delgado, mas os cães afetados não conseguem absorver a vitamina e rapidamente começam a apresentar sintomas de deficiência.
Os sintomas geralmente aparecem nas primeiras 6 a 12 semanas após o nascimento, pois o filhote nasce com uma certa quantidade de vitamina B12, mas quando essa vitamina armazenada se esgota, o filhote começa a mostrar sinais de deficiência. Os sintomas incluem anemia, letargia, déficit de crescimento e falta de apetite. A IGS não pode ser curada, mas o distúrbio pode ser aliviado com suplementação regular de cobalamina.
A IGS é herdada como um distúrbio autossômico recessivo, o que significa que o filhote deve herdar duas cópias do gene mutado, uma de cada pai, para ter a doença. Os únicos portadores, com uma única cópia do gene mutado, não apresentam sintomas.
A presença de 6% de portadores foi determinada entre os Border Collies na Europa.
MDR-1 (sensibilidade a drogas do gene mdr1)
MDR-1 ou gene de resistência a múltiplas drogas é responsável por produzir uma proteína transportadora (P-glicoproteína) que representa uma barreira funcional para proteger o cérebro contra drogas e outras toxinas.
Quando o gene sofre mutação e não é funcional, certas substâncias medicamentosas se acumulam no cérebro e em outros órgãos, como fígado e rins, tornando-se tóxicas e causando danos neurológicos, hepáticos, renais e até coma e morte do animal.
Algumas raças de cães, incluindo a família Collie, são mais propensas a ter a mutação. Nos Estados Unidos, aproximadamente três em cada quatro Collies têm o gene MDR-1 mutado. A frequência é a mesma na França e na Austrália. A mutação deste gene também foi detectada em Shetland, Pastor Australiano, Pastor Alemão, Bobtail...
Vários medicamentos comumente usados podem atravessar a barreira hemato-meníngea no caso de deficiência do gene MDR-1. Os mais conhecidos são a ivermectina (antiparasitária) e a loperamida (antidiarreica comercializada na Espanha como Fortasec e Salvacolina).
Através de um teste é possível determinar se um espécime possui o gene funcional, caso em que esses medicamentos podem ser administrados normalmente, ou mutados, então será necessário encontrar um tratamento alternativo.
Articular
Displasia do quadril
La hip displasia é uma fraqueza genética (herdada), congênita (presente desde o nascimento, vários graus de artrite), doença degenerativa dor.
Em uma articulação saudável, a cabeça do fêmur se encaixa perfeitamente no acetábulo, ou encaixe, do quadril. Em uma articulação com displasia coxofemoral, há alteração nas superfícies articulares (deformação da cavidade acetabular e da cabeça e colo do fêmur). A perda de contato entre as superfícies articulares é chamada de subluxação; Se a cabeça do fêmur desliza parcial ou completamente para fora do encaixe do quadril, isso é chamado de luxação.
O primeiro passo no desenvolvimento da doença afeta a cartilagem articular do quadril, que perde espessura e elasticidade, dificultando a absorção de cargas durante o movimento. Essa perda de espessura da cartilagem pode expor terminações nervosas no osso subcondral causando dor. Na tentativa de estabilizar a articulação para diminuir a dor, o animal produz novo osso e a cápsula articular engrossa, reduzindo a capacidade de movimentação.
Não se pode prever quando um cão com displasia começará a apresentar sinais clínicos de falta de mobilidade (marcha vacilante, rigidez, claudicação, dificuldade em subir escadas, etc.) devido à dor. Existem inúmeros fatores exógenos, como ingestão calórica, nível de exercício ou clima, que podem afetar a gravidade dos sinais clínicos e sua expressão fenotípica (alterações radiográficas).
A displasia coxofemoral é uma doença de origem multifatorial (herança e diversos fatores ambientais como dieta, exercício físico excessivo em idade precoce, excesso de peso e alterações hormonais). A herdabilidade é muito elevada e de transmissão dominante poligénica (intervenção de vários genes), o que torna difícil encontrar um teste genético para determinar a sua presença. O único exame atualmente disponível é o estudo radiográfico.
Em cruzamentos entre indivíduos livres de displasia há uma alta probabilidade de produzir descendentes com bons quadris. A probabilidade aumenta dependendo do número de ancestrais livres de displasia conhecidos nas gerações anteriores.
Displasia do cotovelo
The elbow dysplasia é o termo geral usado para descrever um grupo de doenças ou lesões hereditárias (poligênicas) que podem ocorrer isoladamente ou em conjunto:
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não união do processo ancôneo (UAP).
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processo coronóide fragmentado da ulna (FCP).
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osteocondrite dissecante do côndilo medial do úmero (OCD).
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incongruência da articulação do cotovelo (INC).
Outros fatores exógenos devem ser adicionados aos fatores genéticos que determinam o grau de gravidade, como excesso de peso, nível de exercício, ingestão excessiva de cálcio e vitamina D na dieta, etc. É por isso que é tão difícil prever em que idade os primeiros sinais clínicos podem aparecer: andar manco e rígido do membro afetado. Quando a displasia é bilateral, é difícil determinar qual membro é mais afetado.
Raios-X devem ser usados para fazer um diagnóstico.
O tratamento geralmente é clínico (com uso de analgésicos e condroprotetores) e, em alguns casos, cirúrgico (remoção da área afetada da cartilagem).
Atualmente não há teste de DNA para determinar a presença da doença. É por isso que o controle radiográfico do maior número possível de cães é tão importante. A Associação Espanhola de Veterinários Especialistas em Pequenos Animais (AVEPA) avalia e certifica o grau de displasia da anca por estudo radiológico._cc781905-58cde-3194-bb3b-136bad5cf apenas Assim, cruzamentos podem ser programados para reduzir a incidência de displasia do cotovelo.
OCD do ombro
A osteocondrite dissecante (OCD) é considerada uma doença hereditária, comum em raças grandes e de rápido crescimento.
A maior incidência de TOC em Border Collies do que seria esperado para seu tamanho parece ser devido ao seu comportamento: altos níveis de energia, habilidade atlética, resistência e reflexos rápidos, juntamente com mudanças bruscas de velocidade e direção podem predispor a traumas e lesões articulares. enfatizar que a maioria das raças de tamanho semelhante normalmente não experimenta.
A condição é detectada em filhotes na idade de 4-9 meses, mas também pode ser vista em cães mais velhos. A maioria dos indivíduos afetados desenvolve sinais clínicos com menos de um ano de idade. Parece ser duas vezes mais comum em homens do que em mulheres.
O ombro é o local mais comum de envolvimento, mas também pode ser visto no cotovelo, joelho, jarrete, coluna ou outras articulações. Em cerca de um terço dos casos de TOC, a doença é bilateral (em ambas as articulações).
Acredita-se que o TOC seja causado por um problema na taxa de crescimento da cartilagem articular, em relação ao osso subcondral subjacente, fazendo com que ele engrosse. Essa cartilagem espessada corre o risco de se romper, principalmente nas áreas mais sujeitas a traumas, estresse e movimento, como a região caudal da articulação do ombro. Trauma repetido faz com que um fragmento de cartilagem se separe.
Devido à ruptura, o fluido da articulação pode entrar em contato direto com as áreas sensíveis do osso subjacente, agora expostas, e causar dor. Neste momento, a claudicação geralmente está presente no cão. Os pedaços soltos, com o tempo, se quebram e são absorvidos, ou podem ser nutridos pelo fluido articular e crescer mais do que o corpo cartilaginoso solto original.
Possíveis complicações surgem quando os fragmentos se prendem a outras áreas da articulação ou ficam presos na bainha do tendão, causando irritação, obstrução da circulação e dor.
O diagnóstico é confirmado pela radiografia das articulações. A organização americana OFA avalia e certifica o grau de TOC por meio de um estudo radiológico.
Fatores diretos considerados envolvidos no desenvolvimento do TOC são crescimento rápido e trauma pt
oculares
Glaucoma
É o processo de destruição do tecido ocular causado pela elevação da pressão intraocular, pode afetar um olho ou ambos, não dá sintomas até que esteja muito avançado. Causa perda total da visão de forma muito dolorosa para o animal.
catarata congênita
Falamos de catarata congênita quando essa perda de opacidade se deve a um distúrbio hereditário e está presente desde o nascimento ou em animais muito jovens.
A catarata congênita pode ter uma evolução muito rápida, mesmo em poucos dias.
Distrofia da córnea
A distrofia corneana é uma doença hereditária progressiva que afeta ambos os olhos, muitas vezes da mesma forma. A córnea, a camada externa transparente na frente do olho, é a mais afetada.
Existem três tipos de distrofias da córnea, classificadas por localização: distrofia epitelial da córnea, onde a formação de células é prejudicada, distrofia estromal da córnea, onde a córnea fica nublada, e distrofia endotelial da córnea, onde as células do revestimento da córnea são afetadas.
displasia da retina
A Displasia Retiniana ou RD é uma anomalia congênita que pode causar deficiência visual em cães. Alguns cães com esta condição não apresentam sintomas aparentes, enquanto casos graves de displasia da retina podem causar deficiência visual e eventualmente cegueira.
PRA Atrofia Retiniana Progressiva
Essa alteração genética causa a degeneração das células da retina no olho: os bastonetes são afetados primeiro e, portanto, começa uma cegueira noturna progressiva. E mais tarde, ocorre uma degeneração dos cones, dando origem a uma cegueira total do cão, mesmo em situações de iluminação total durante o dia.
A idade de início dos sintomas é na adolescência e início da idade adulta. No entanto, o início da doença pode variar muito entre as diferentes raças de cães.
Membrana Pupilar Persistente
Las denominadas membranas pupilares persistentes son malformaciones del iris frecuentes en el perro.
Quando aderem ao endotélio corneal, como é o caso do vídeo, podem acabar afetando a capacidade visual, assim como quando aderem à superfície anterior da lens.
Só são assintomáticos quando permanecem com uma extremidade presa à íris e a outra livre na câmara anterior, ou seja, sem entrar em contato com nenhuma estrutura transparente do olho, ou quando aderem à superfície da íris.
Deslocamento da lente
É quando a lente se move completamente fora de seu lugar, alguns pequenos filamentos que a fixam no olho quebram, e quando apenas uma parte quebra, ela permanece inclinada na parte que não quebrou e está chamado subluxation.
Dependendo da gravidade pode ser mais ou menos incômodo, se estiver na frente da íris (anterior) é mais incômodo e perigoso do que se estiver atrás, devido ao aumento da pressão intraocular que produz (glaucoma)
Hipoplasia do nervo óptico
L. pectinatum ABN
Este estudo se concentra na complacência lacrimal no tecido entre a córnea e a íris.
entrópio
O entrópio em cães é a inversão das bordas da pálpebra em direção ao interior do olho, o que faz com que os cílios rocem a córnea, causando úlceras de córnea a médio e longo prazo e até perda de visão._cc781905-5cde -3194-bb3b -136bad5cf58d_
ectrópio
Un ecttropion é uma eversão ou rolamento da margem palpebral para fora para que o globo ocular e a conjuntiva fiquem menos protegidos e mais expostos._cc781905-5cde-bb3b -136bad5cf58d_
Eles tendem a ocorrer com mais frequência na pálpebra inferior, embora também possam ocorrer na pálpebra superior.
Distinta
Anomalia congênita nos cílios, em que há uma fileira dupla de cílios.
Para entender o que são, a primeira coisa é saber que dentro das pálpebras existem glândulas, chamadas de Meibomian, que produzem a fração gordurosa da lágrima, o orifício de saída dessas glândulas fica na borda da pálpebra e são alguns pequenos orifícios que se olharmos de perto são vistos como pequenos pontos na borda.
Os distichiae e os pêlos ectópicos são pêlos que nascem das glândulas meibomianas, mas no caso do distichiaeeemergen pela saída e the ectopic_hairs_315-cc95-de-cc3781_hairsbb_315-cc95-de-cc3781_hairs_315-cc95-de-cc 136bad5cf58d_born através da conjuntiva
Todas essas doenças são detectadas por exame físico do olho, gonioscopia e oftalmoscopia.
Há um total de 17 doenças oculares hereditárias.
Hoje não há teste genético para diagnosticá-los, e a única maneira de aumentar a probabilidade de espécimes saudáveis é ter ancestrais livres de defeitos oculares.
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